گنادوتروپینها نوعی هورمونهای پلیپپتید گلیکو پروتئین هستند که توسط سلولهای گنادوتروپیک موجود در غده هیپوفیز قدامی ترشح میشوند. این خانواده شامل هورمونهای تحریک کننده فولیکول (FSH)، هورمون لوتئینه کننده (LH) و گنادوتروپینهای جفتی، پلاسنتال، گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) و گونادوتروپین جفتی اسبی (Ecg) و همچنین حداقل دو فرم از گنادوتروپین ماهی میباشد.
این هورمونها در سیستم غدد درونریز بدن که کارهایی مانند رشد طبیعی، رشد جنسی و عملکرد تولید مثل را تنظیم میکنند از عناصر حیاتی قلمداد میشوند. LH و FSH توسط غده هیپوفیز قدامی ترشح میشوند، در حالی که hCG و eCG به ترتیب توسط جفت در زنان باردار و مادیانها ترشح میگردند.
گنادوتروپینها بر روی گنادها یا غدد جنسی تاثیر گذاشته و با کنترل سلولهای جنسی، بر تولید هورمون جنسی تاثیر میگذارند و لذا با ترشح هورمون جنسی، بر عملکرد تولید مثل نیز موثر خواهند بود. در مردان، این غدد در بیضهها و در زنان در تخمدانها هستند.
هورمون آزاد کننده گنادوتروپین توسط سلولهای عصبی تخصصی موجود در هیپوتالاموس مغز تولید و ترشح میشود و پس از آن، رگهای خونی کوچکی این هورمون را از مغز به غده هیپوفیز انتقال میدهند که در اینجا این هورمون باعث تولید دو هورمون دیگر یعنی هورمون تحریک کننده فولیکول و هورمون لوتئینه کننده میشوند.
این هورمونها کار کنترل تولید اسپرم در مردان، بلوغ و آزاد شدن تخمک در طی هر دوره قاعدگی را در زنان بر عهده دارند.
مقدار FSH و LH در دوران کودکی در بدن کم است اما مقدار آنها بعد از بلوغ افزایش مییابند. به ویژه هورمون LH بعد از بلوغ به طور قابل توجهی افزایش مییابد. علاوه بر این، این هورمونها در طول چرخه قاعدگی، و در دوره پس از یائسگی، نیز به شدت افزایش مییابند.
HCG از جفت تولید شده و در آزمایشهای بارداری که امروزه مورد استفاده قرار میگیرند قابل مشاهده است. اقدامات فیزیولوژیک هورمونهای گنادوتروپیک بر روی تخمدانها و بیضهها تاثیر گذاشته و برای عملکرد مناسب گناد ضروری هستند. در غیاب این هورمونها، تولید مثل با شکست مواجه شده و فرد نابارور خواهد بود.
LH با استفاده از گیرندههای خاصی، به نام سلولهای لیدیگ به سلولهای بیضه میچسبد. لذا این کار باعث تولید و تثبیت تستوسترون که یک نوع هورمون جنسی مردانه است، میشود. در تخمدان، LH به سلولهای تکه متصل میشود، این سلولها که در کپسول تخمدان یافت میشوند تستوسترون نیز تولید میکنند.
با این حال، این هورمون در سلول ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮزا مجاور تخمدان که در اطراف فولیکول تخمدان توسعه یافته به استروژن که یک هورمون جنسی زنانه است، تبدیل میشود. افزایش قابل توجه LH که تنها در زنان رخ میدهد موج قبل از تخمکگذاری نامیده میشود.
این اتفاق در هنگام بلوغ تخمک و در درون فولیکول تخمدان رخ داده و طی 24 تا 72 ساعت باعث تخمکگذاری میشود، از سوی دیگر FSH مسئول تحریک فولیکولهای تخمدان، رشد و بالغ شدن آنهاست تا اینکه تخمکگذاری صورت گیرد.
علاوه بر این، FSH تنظیم عملکرد سلولهای خاصی در درون بیضهها را که سلولهای سرتولی نامیده شده و برای بلوغ مناسب اسپرم مورد نیاز است بر عهده دارد.
هنگامی که ترشح هورمونهای گنادوتروپین کاهش مییابند، عملکرد گنادی با نقص مواجه میشود، و منجر به بروز وضعیتی میشود که هیپوگنادیسم نام دارد. بروز چنین وضعیتی، متعاقبا باعث کم نطفگی در مردان و آمنوره در زنان میگردد.
اگر سطح FSH در حالت طبیعی باشد، کمبود LH منجر به افزایش علائم و نشانههای هیپوگنادیسم مردانه شده اما بر روی باروری تاثیری نمیگذارد زیرا اسپرمها به واسطه تحریک FSH به بلوغ میرسند. چنین فردی اغلب اَخته بارور نامیده میشود.
از سوی دیگر، سطوح بالای گنادوتروپین، نشان دهنده نقص در حلقه خواهد بود. چنین وضعیتی ممکن است ناشی از عدم وجود تخمک یا تخلیه تخمدان باشد، اما شایعترین علت آن در انسان، نارسایی گنادی یا وجود تومور در هیپوفیز است.
اثرات بالینی چنین مشکلی غالبا محدود هستند. هنوز اثرات افزایش بیش از حد هورمون آزاد کننده گنادوتروپین به طور کامل مشخص نشده است. به ندرت، تومورهای غدد هیپوفیز میتوانند تا جایی رشد کنند که باعث افزایش بیش از حد تولید گنادوتروپینها و افزایش تولید تستوسترون یا استروژن شوند.
اما کمبود هورمون گنادوتروپین به این معنی است که فرد هرگز به بلوغ نمیرسد. نمونهای از این عارضه، مشکل ژنتیکی نادری است که به عنوان سندرم کالمن شناخته میشود. این مشکل باعث کاهش رشد سلولهای عصبی تولید کننده هورمون گنادوتروپین شده و فرد هرگز به بلوغ و بلوغ جنسی نخواهد رسید.
این مشکل در مردان نسبت به زنان شایعتر است و باعث ناباروری میشود. هر گونه آسیب به هیپوتالاموس میتواند باعث عدم ترشح هورمون آزاد کننده گنادوتروپین شود، و لذا باعث توقف تولید طبیعی هورمون تحریک کننده فولیکول و هورمون لوتئینه کننده، از بین رفتن چرخه قاعدگی (آمنوره) در زنان، عدم تولید اسپرم در مردان و از بین رفتن هورمونهای بیضهها و تخمدانها خواهد شد.
در بیمارانی که به صورت مادرزادی به این مشکل مبتلا هستند، جایگزینی استروئید جنسی برای توسعه ویژگیهای ثانویه جنسی لازم است. در زنان بزرگسال، جایگزینی استروژن با یک داروی ضد بارداری خوراکی یا استروژنهای جفتی و پروژستروژن برای حفظ توده استخوانی مهم است.
تخمکگذاری ممکن است در بیش از 90 درصد از زنان مبتلا به ﻫﻴﭙﻮﮔﻨﺎدﻳﺴﻢ و ﻫﻴﭙﺮﮔﻨﺎدوﺗﺮوﭘﻴﻚ که به دلیل نقص در ترشح گنادوتروپین به وجود میآید با تزریق گنادوتروپین و یا تزریق داخل وریدی GnRH درمان شود. در مردان مبتلا به کمبود GnRH، تولید مایع منی را میتوان با استفاده از ترکیبی از hCG و FSH و یا درمان با GnRH زیر پوستی افزایش داد.
اگرچه هر دو روش درمانی بسیار موثر هستند، در بیمارانی که با GnRH درمان میشوند رشد بیضه سریعتر بوده و مدت زمان لازم برای رسیدن به مقدار قابل قبول مایع منی کمتر است.